- LPS055:B5 脂多糖
- 型號：FS0203
- 報價：1700
- 地區(qū)：上海市
- Lipopolysaccharides （LPS） 脂多糖，MS0801，簡稱為LPS，革蘭氏陰性菌（G-）細胞壁中的一種*成分，位于細胞壁的外層并暴露于非莢膜細菌的細胞表面，有利于維持細胞外膜的完整性，保護細菌免受膽汁鹽和脂類抗生素的損害。LPS055:B5 脂多糖
- 021-34600120
Lipopolysaccharides (LPS), from Escherichia coli 055:B5 脂多糖
LPS055:B5 脂多糖 LPS055:B5 脂多糖
產(chǎn)品信息
| 產(chǎn)品貨號 | 產(chǎn)品名稱 | 規(guī)格 | 價格（元） |
| FS0203-10MG | Lipopolysaccharides (LPS), from Escherichia coli 055:B5 脂多糖 | 10mg | 380.00 |
| FS0203-100MG | Lipopolysaccharides (LPS), from Escherichia coli 055:B5 脂多糖 | 100mg | 1700.00 |
產(chǎn)品描述
Lipopolysaccharides（脂多糖），簡稱為LPS，革蘭氏陰性菌（G-）細胞壁中的一種*成分，位于細胞壁的外層并暴露于非莢膜細菌的細胞表面，有利于維持細胞外膜的完整性，保護細菌免受膽汁鹽和脂類抗生素的損害。LPS由類脂A、核心多糖和O-多糖側(cè)鏈組成。類脂質(zhì)A是構(gòu)成細菌內(nèi)毒素的主要成分，決定其毒性強弱。O-多糖側(cè)鏈在不同細菌間高度變化，特異性決定細菌血清型。
Lipopolysaccharides（脂多糖），簡稱為LPS，可以引起免疫刺激的級聯(lián)反應(yīng)和機體的毒性病理生理活動，包括釋放內(nèi)毒素引起感染性休克從而導(dǎo)致末梢血管虛脫。臨床常通過檢測LPS的存在來診斷腦膜炎。正是LPS與機體免疫機能的密切關(guān)系，生命科學(xué)研究常常提取LPS進行相關(guān)研究，比如闡明LPS的結(jié)構(gòu)，代謝，免疫學(xué)，生理學(xué)，毒性，生物合成途徑；誘導(dǎo)生長促進因子如白介素的合成與分泌；誘導(dǎo)疾病研究的動物模型如炎癥反應(yīng)，急性肺損傷。LPS具有高免疫性，強力激活攜帶CD14/TLR4/MD2受體復(fù)合物的免疫細胞。
產(chǎn)品應(yīng)用
1） 用作有絲分裂原（mitogen），誘導(dǎo)小鼠B細胞活化增殖；或者其他免疫細胞活化表達細胞因子【LPS適用于小鼠B細胞的活化，但不適用于人B細胞，因其不可表達CD14、TLR4等結(jié)合受體】。用此目的的，LPS脂多糖常見工作濃度為20~100ng/ml。
一些應(yīng)用實例：
細胞 因子 | 克隆號 | 靶向細胞 | 刺激物 | 刺激時間 | 蛋白轉(zhuǎn)運抑制劑 | 表面標(biāo)志蛋白 |
MCP-1 | 2H5 | Thioglycollate-elicited peritoneal macrophage | LPS (1 μg/ml) | 4-6 h | monensin or brefeldin A | CD107b (MAC-3) |
IL-1α | 364-3B3-14 | PBMCs | LPS (100 ng/ml) | 4-6 h | monensin or brefeldin A | CD14 |
IL-1β | JK1B-1 | PBMCs | LPS (100 ng/ml) | 4-6 h | monensin or brefeldin A | CD14 |
IL-6 | MQ2-13A5 | PBMCs | LPS (100 ng/ml) | 4-6 h | monensin or brefeldin A | CD14 |
IL-8 | JK8-1 | PBMCs | LPS (100 ng/ml) | 4-6 h | monensin or brefeldin A | CD14 |
2） 建立疾病相關(guān)動物模型
急性肺損傷（Acute lung injury，ALI）與LPS：因動物類型和給藥方法的不同，注射劑量不同，比如腹腔注射LPS（4mg/kg，小鼠），以研究急性肺損傷機制與LPS和TLR4受體結(jié)合介導(dǎo)TNF-α信號途徑相關(guān)的可能性；b）尾靜脈注射LPS（8mg/kg，wistar大鼠），以探討脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷( ALI) 大鼠肺組織 G 蛋白偶聯(lián)受體激酶 2( GRK2) 和 GRK3 的變化規(guī)律；3）腔注射LPS（10 mg/kg，小鼠），擬觀察NLRC5在ALI時肺內(nèi)的表達變化，以期為ALI的防治提供新思路。 4）分別用腹腔注射LPS組（10 mg/kg，大鼠），氣管滴注LPS（5 mg/kg，大鼠），盲腸結(jié)扎穿刺（cecal ligation and puncture，CLP），比較三種方法建立肺損傷模型的差異。結(jié)果顯示，腹腔注射LPS及氣管給予LPS更適用于建立急性肺損傷模型以及后續(xù)應(yīng)用藥物的動物實驗。
急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）與LPS：聯(lián)合使用Caerulein 雨蛙肽（雨蛙素）和LPS建立胰腺炎模型，在一定程度上彌補了單一使用Caerulein雨蛙肽（雨蛙素）建模的缺陷。LPS作為一種內(nèi)毒素，可激活單核細胞釋放細胞因子從而啟動全身性炎癥反應(yīng)。Caerulein 雨蛙肽（雨蛙素）與LPS建立SAP模型的協(xié)同作用主要表現(xiàn)為：前者刺激胰液酶破壞胰臟，持續(xù)性激活炎癥細胞釋放炎癥因子。隨后LPS破壞炎癥介質(zhì)的正常反應(yīng)，進而發(fā)展局部的胰腺炎為全身性的嚴(yán)重性炎癥反應(yīng)。急性肝衰竭（Acute hepatic failure）與LPS：聯(lián)合使用D-(+)-氨基半乳糖（D-(+)-Galactosamine）誘導(dǎo)急性肝衰竭模型以研究新藥。
注意事項
為了您的安全和健康，請穿實驗服并戴一次性手套操作。
用途：本品僅供科研，不得用于其它用途。
